饮食对健康的影响是显而易见的——甚至会让医生去做开水果和蔬菜在开处方之前。
现在,美国研究人员报告在《细胞宿主和微生物他们发现了一种机制，可以解释不健康垃圾食品导致的肥胖是如何引发肠道炎症的。
“我们的研究表明，长期食用高脂肪和高糖的西式饮食会损害肠道免疫细胞的功能，从而可能促进炎症性肠病或增加肠道感染的风险，”来自华盛顿大学的首席作者Ta-Chiang Liu说。
这与克罗恩病有着特别的相关性，克罗恩病是一种令人虚弱的疾病增加引起腹痛、腹泻、贫血和疲劳。
这种疾病的一个主要特征是功能受损Paneth细胞，在肠道中发现的免疫细胞，有助于保持肠道微生物的健康平衡和抵御感染性病原体。
在对400名患有或不患有克罗恩病的成年人的数据库进行研究时，研究人员发现，较高的体重指数(BMI)与显微镜下观察到的越来越多外观异常的帕尼斯细胞有关。
凭借这一发现，他们研究了两种易患肥胖症的老鼠，惊奇地发现这些老鼠的Paneth细胞看起来很正常。
为了深入研究，研究人员给正常老鼠喂食的食物中，40%的热量来自脂肪或糖，这是典型的西方饮食。
两个月后，老鼠变得肥胖，它们的Paneth细胞变得异常。它们还存在相关问题，如肠道通透性增加，这是慢性炎症的一个关键特征，允许有害细菌和毒素穿过肠道内壁。
“肥胖本身不是问题，”Lui说。“健康饮食摄入过多不会影响潘氏细胞。问题在于高脂肪、高糖饮食。”
重要的是，从垃圾食品转向标准饮食完全扭转了帕内斯细胞功能障碍。
进一步的实验表明，一种被称为去氧胆酸的胆汁酸分子，作为肠道细菌代谢的副产物，增加了抑制Paneth细胞功能的免疫分子的活性。
刘和他的同事们现在正在比较脂肪和糖对Paneth细胞的个体影响。
受损细胞是否会对人类健康饮食产生反应还有待观察，但是初步的证据表明饮食可以改变肠道细菌的平衡，缓解克罗恩病的症状。
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娜塔莉Parletta
娜塔莉·帕雷塔(Natalie Parletta)是驻阿德莱德的自由科学作家，也是南澳大利亚大学的兼职高级研究员。
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